В работе оценивали экспрессию молекулярно-клеточных регуляторов апоптоза (проапоптотического белка Bad и антиапоптотического белка Bcl-2) и определяли индекс соотношения Bcl-2/Bad в фолликулярном аппарате яичников крыс на 3-и сутки после воздействия высокой температуры (ректальная температура — 43.5°С). Воздействие гипертермии в катаболической фазе приводит к разной степени выраженности активации молекулярных “переключателей” апоптоза в клетках фолликулярного эпителия яичников. Об этом свидетельствует усиление интенсивности иммуногистохимического окрашивания на белок Bad на фоне более выраженной экспрессии белка Bcl-2. На 3-и сутки после воздействия гипертермии увеличивается индекс отношения показателей экспрессии Bcl-2/Bad, что свидетельствует о наличии антиапоптотической защиты клеток органа и создании условий для блокирования развития митохондриальной “ветви” апоптоза в фолликулярном аппарате яичников в острый период после перегревания.