Снижение пролиферации и усиление апоптоза b-клеток при диабете связано с дефицитом мозгового нейротрофического фактора (BDNF). В НИИ фармакологии им. В.В.Закусова сконструированы и синтезированы низкомолекулярные соединения, подобные различным петлям BDNF, увеличивающие фосфорилирование TrkB, однако по-разному активирующие пострецепторные сигнальные пути. Проведен сравнительный анализ их влияния на выраженность проявлений диабета, вызванного стрептозотоцином, у мышей линии C57Bl/6. Установлено антидиабетическое действие (по уровню гипергликемии и динамике массы тела) у соединения ГСБ-214, селективно активирующего PI3K/Akt, и отсутствие эффекта у ГТС-201, селективно активирующего MAPK/Erk. У соединения ГСВ-106, активирующего оба сигнальных пути, обнаружена слабо выраженная антидиабетическая активность. Полученные данные указывают на преимущественную роль активации сигнального пути PI3K/Akt в реализации антидиабетического эффекта.