В культуре ТНР-1, дифференцированных в макрофаги с помощью РМА (ТНР-РМА макрофаги), зараженных вирусами гриппа подтипов Н1, Н5 и Н9, определены уровни экспрессии генов рецепторов TLR7 и RIG1 — сенсоров вирусных РНК и рибонуклеопротеинов и уровни продукции воспалительных цитокинов ИЛ-1b, ФНО-a, ИЛ-10 и ИФН-a. Чувствительность и воспалительный ответ ТНР-РМА макрофагов к пандемическому вирусу гриппа АH1N1pdm09 и вирусам гриппа птиц H5N2 и H9N2 коррелирует с внутриклеточным уровнем их вирусных РНК и активацией гена RIG1. Абортивная инфекция сопровождается секрецией из макрофагов значительных количеств ФНО-a и ИЛ-1b и токсических факторов, вызывающих гибель клеток. Уровни активности гена эндосомального рецептора TLR7 через 24 ч после инфицирования изменяются незначительно и достоверно снижаются через 48 и 72 ч под действием H5N2 и H9N2, коррелируя с проявлением цитопатогенного действия этих вирусов. Вирусы птиц H5N2 и Н9N2 в ТНР-РМА макрофагах являются сильными активаторами экспрессии гена цитоплазматического рецептора RIG1 через 24 и 48 ч после инфицирования, а пандемический вирус H1N1pdm09 — слабый стимулятор гена RIG1. Вирусы гриппа птиц H5N2 и H9N2 выделяются быстрой индукцией воспалительного ответа в макрофагах. На поздних сроках инфекции в макрофагах наблюдается небольшой рост секреции ИЛ-10 и, возможно, поляризация части популяции по типу М2. Исследованные вирусы гриппа А являются слабыми индукторами ИФН в ТНР-РМА макрофагах. В среде культивирования ТНР-РМА макрофагов, зараженных вирусами H9N2 и H5N2, в тесте МТТ обнаружены высокие уровни токсических факторов, вызывающих гибель клеток Caco-2. Пандемический вирус H1N1pdm09, в отличие от вирусов птиц, не вызывал продукции токсических факторов.