В работе показано, что в сыворотке крови пациентов с болезнью Паркинсона концентрация меди, иммунореактивных полипептидов церулоплазмина, его оксидазная активность и число атомов меди на молекулу церулоплазмина были снижены по сравнению с таковыми у здоровых людей того же возраста. При этом отношение апо-церулоплазмина к холо-церулоплазмину у пациентов с БП не изменялось. Обработка сыворотки крови “Хелексом 100”, высокоаффинным хелатором меди, показала, что молекула ЦП пациентов с БП теряет лабильные атомы меди. Обсуждается механизм нарушения метаболического включения лабильных атомов меди в молекулу ЦП как возможная причина развития дисгомеостаза меди, ассоциированного с БП.