С помощью иммуногистохимического анализа исследованы локализация ММП-2 в кардиомиоцитах и изменения ее экспрессии при моделировании у крыс линии WAG циклофосфамидиндуцированной кардиомиопатии (циклофосфамид однократно внутрибрюшинно в дозе 125 мг/кг) и введении аспарагината калия и магния (аспаркама-L) в дозе 125 мг/кг однократно внутрибрюшинно за 30 мин до введения цитостатика. В миокарде контрольных и опытных животных ММП-2 регистрировалась преимущественно в ядрах кардиомиоцитов. По мере развития циклофосфамидиндуцированной кардиомиопатии на 76% воз­растал индекс ММП-2⁺-ядер кардиомиоцитов (к 3-м суткам эксперимента), экспрессия ММП-2 регистрировалась в саркоплазме кардиомиоцитов. Предварительное введение аспаркама-L способствовало снижению кардиотоксического эффекта циклофосфамида, что проявлялось в менее выраженном увеличении объемной плотности литически измененных кардиомиоцитов (на 42%) и индекса ММП-2⁺-ядер кардиомиоцитов (на 23%), чем при введении только циклофосфамида.