У крыс Вистар моделировали стресс путем 24-часовой иммобилизации в положении на спине и оценивали стрессорное повреждение сердца по аккумуляции в миокарде ^99mTc-пирофосфата. Выраженность стресс-реакции оценивали по уровню кортизола и инсулина в сыворотке крови. В работе использовали антагонисты опиоидных рецепторов налтрексон, налтрексона метилбромид, MR2266, ICI 174.864. Установлено, что активация центральных m-опиоидных рецепторов эндогенными опиоидами усугубляет стрессорную кардиомиопатию, а стимуляция периферических m-опиоидных рецепторов оказывает кардиопротективный эффект. Стрессиндуцированное повреждение сердца не имеет прямого отношения к увеличению секреции кортизола в ответ на 24-часовую иммобилизацию. Блокада центральных опиоидных рецепторов способствует снижению уровня кортизола у стрессированных животных.