У крыс с оригинальной моделью нефрогенной гипертензии проведено гистохимическое картирование NADPH-диафоразы (NO-синтазы) в различных функциональных отделах почки в динамике и при использовании фуросемида, дибазола и клонидина. При введении этих препаратов изменение активности синтеза NO в различных сегментах нефрона имело неодинаковую направленность. Стабильное усиление NO-продуцирующей функции зафиксировано при введении клонидина. Повышение уровня нитроксидергической активности в этом случае может способствовать поддержанию активной вазодилатации и приводить к постепенному снижению продукции ренина. Активность NO-синтазы в почечных клубочках и собирательных трубочках также увеличивалась под влиянием дибазола, однако с меньшей выраженностью и длительностью. Незначительное повышение активности фермента в проксимальных отделах нефрона наблюдалось на 1-й неделе введения дибазола. Наименьшее влияние на NO-продуцирующую функцию почек продемонстрировал фуросемид.