На модели БЦЖ-индуцированного гранулематоза выявлены изменения динамики отдельных компонентов протеогликанов в печени мышей, отражающие фазность ремоделирования внеклеточного матрикса, детерминированные взаимодействием паразита и хозяина и сопряженные с развитием гранулем. В раннем периоде БЦЖ-гранулематоза увеличение отдельных компонентов протеогликанов благоприятствует формированию гранулем, обеспечивая условия для адгезии микобактерий к клеткам хозяина, миграцию фагоцитирующих клеток из сосудистого русла, межклеточные взаимодействия между ними с развитием гранулем и их фиброзированием. В дальнейшем снижение резервных возможностей внеклеточного матрикса, развитие интерстициального фиброза и фиброзирование гранулем могут вызывать трофические ограничения для клеток в составе гранулем, миграцию из них клеток макрофагального происхождения и развитие спонтанных некрозов и апоптозов, характерных для туберкулеза.