Исследовано влияние гипоксии и реоксигенации на изменение сократительной активности гладких мышц аорты крысы. Установлено, что при гипоксии и реоксигенации происходит расслабление сосудистых гладкомышечных клеток, предсокращенных гиперкалиевым раствором Кребса (KCl, 30 мМ) или a1-адреномиметиком фенилэфрином. Вазодилатация обусловлена повышением калиевой проводимости мембран гладкомышечных клеток как за счет активации потенциалзависимых калиевых каналов (при действии обоих предсокращающих агентов), так и АТФ-чувствительных калиевых каналов (только при аппликации фенилэфрина). Показано, что гипоксия, как и ингибирование Na⁺,K⁺-АТФазы уабаином, в изолированных гладкомышечных клетках аорты крысы приводит к снижению внутриклеточных запасов макроэргов, концентрации ионов калия, но увеличивает содержание ионов натрия.