Проведено комплексное функциональное исследование влияния блокады синтеза простагландинов при введении диклофенака на проявление гидроосмотического эффекта агониста V₂-рецепторов вазопрессина (десмопрессина) в почках крыс Вистар с нормальным синтезом эндогенного вазопрессина и гомозиготных крыс линии Браттлборо с наследственным дефектом синтеза нейрогипофизарного вазопрессина. Блокада синтеза простагландинов у крыс Браттлборо приводит к большему, чем у крыс Вистар, увеличению осмоляльности мочи вследствие возрастания градиентов не только мочевины, но и натрия за счет устранения ингибирующего эффекта простагландинов на реабсорбцию натрия и проницаемость для мочевины. Сочетанное введение сопровождается преобладанием действия гормона: возрастание осмоляльности мочи у крыс Вистар и линии Браттлборо не отличается от данных, полученных при введении десмопрессина.