В опытах на самках крыс изучали лечебное действие доксазозина (40 мкг/кг в сутки в течение 1 мес) на мочевой пузырь при моделировании хронической инфравезикальной обструкции, вызванной дозированным сужением лигатурой предпузырного отдела уретры. Через 1 мес обструкция вызывала сходную и выраженную гипертрофию мочевого пузыря у леченых и нелеченых крыс, проявляющуюся в увеличении его массы и емкости, причем емкость мочевого пузыря при терапии доксазозином возрастала в значительно большей степени, чем у нелеченых животных. У нелеченых крыс с обструкцией инфузионная цистометрия показала увеличение базального (при ненаполненном пузыре) внутрипузырного давления P₀, выраженный рост максимального (перед мочеиспусканием) давления P_max, а также увеличенную амплитуду спонтанных колебаний давления DP_det наполненного пузыря. Доксазозин значимо не влиял на рост P_max при обструкции, однако предотвратил увеличение P₀, а также DP_det в полном пузыре. При постепенном наполнении мочевого пузыря интактных крыс парасимпатические влияния прогрессивно возрастали, тогда как у нелеченых крыс с обструкцией адренергические влияния преобладали даже при его максимальном наполнении. У крыс с обструкцией доксазозин препятствовал изменению везикального симпато-парасимпатического баланса наполненного пузыря в пользу симпатических влияний, хотя и не предотвращал указанный сдвиг в ненаполненном пузыре. Сделано предположение о том, что a-адреноблокаторы улучшают мочеиспускание при инфравезикальной обструкции, вызванной доброкачественной гиперплазией предстательной железы, не только путем уменьшения сопротивления уретры потоку мочи из-за снижения тонуса предстательной железы, но и благодаря прямому действию этих блокаторов на рецепторный аппарат детрузора и центральную регуляцию функции мочевого пузыря.