Миелопероксидаза, железосодержащий фермент азурофильных гранул нейтрофилов, высвобождается во внеклеточное пространство в местах воспаления. Показано, что миелопероксидаза стимулирует дозозависимое высвобождение лактоферрина (белок специфических гранул), лизоцима (белок специфических и азурофильных гранул) и эластазы (белок азурофильных гранул) нейтрофилов. Гидразид 4-аминобензойной кислоты, ингибитор пероксидазной активности миелопероксидазы, не влиял на дегрануляцию нейтрофилов. Использование ингибиторов сигнальных путей (генестеина, метоксиверапамила, вортманнина, хлорида никеля) позволило показать, что индуцированная миелопероксидазой дегрануляция нейтрофилов обусловлена взаимодействием фермента с плазматической мембраной и зависит от активации тирозинкиназ, фосфотидилинозитол-3-киназ (PI3K) и кальциевой сигнализации. Миелопероксидаза, модифицированная в условиях возникновения окислительного/галогенирующего стресса (хлорированная и мономерная формы фермента), теряла способность активировать дегрануляцию нейтрофилов.