В эксперименте на кроликах-самцах исследовали интенсивность экспрессии белка Вах в жизнеспособных кардиомиоцитах левого желудочка сердца как маркера внутриклеточного пути инициации апоптоза, а также морфологические изменения миокарда при острой гемодинамической перегрузке левого желудочка. Выявлено снижение содержания белка Bax в цитоплазме кардиомиоцитов, свидетельствующее об отсутствии вовлеченности митохондриального пути в реализацию апоптотической программы, которое сочетается с выраженными деструктивными изменениями миокарда левого желудочка.