Общая патология и патологическая физиология
Влияние интраперитонеального введения мифепристона на глюкокортикоидный статус экспериментальных животных
Исследовали содержание кортикостерона и его предшественников в надпочечниках, кортикостерона — в сыворотке крови и суточной моче крыс, а также активность первой и второй изоформы 11β-гидроксистероиддегидрогеназы в печени и почках крыс после 15 ежедневных интраперитонеальных инъекций 0.9% NaCl или раствора мифепристона (блокатора глюкокортикоидных рецепторов) в 0.9% NaCl. Ежедневные инъекции NaCl вызывали снижение содержания прегненолона, прогестерона и кортикостерона в надпочечниках, повышение экскреции кортикостерона с мочой, повышение активности первой изоформы 11β-гидроксистероиддегидрогеназы в печени и снижение — второй изоформы этого фермента в почках, что соответствует состоянию хронического стресса. Введение мифепристона сопровождалось восстановлением содержания прегненолона в надпочечниках и повышением концентрации кортикостерона в крови, отсутствием изменений в активности первой изоформы 11β-гидроксистероиддегидрогеназы в печени и меньшим снижением активности второй изоформы фермента в почках. Полученные результаты позволяют предполагать, что при введении мифепристона блокируется опосредованное стрессом повышение активности первой изоформы 11β-гидроксистероиддегидрогеназы в печени и снижается локальное образование глюкокортикоидных гормонов и, как следствие, их метаболические эффекты в гепатоцитах.
labend@centercem.ru Пальчикова Н.А.