На модели стрептозотоцинового сахарного диабета 1-го типа у самцов крыс Вистар длительностью 1 мес изучена динамика развития нейропатической боли в сопоставлении с активностью каталазы и СОД в мозге, печени и скелетных мышцах. Показано снижение порога механической ноцицептивной чувствительности, прогрессирующее в ходе развития заболевания. Лечение диабетических животных инсулином восстанавливало ноцицептивный порог до контрольных значений. Активность каталазы в печени и скелетных мышцах диабетических крыс возрастала по сравнению с контролем в 1.5 и 2 раза соответственно, лечение инсулином снижало активность фермента до контрольного уровня. В мозге активность фермента снижалась в 1.5 раза, лечение инсулином не влияло на активность фермента. Активность СОД при диабете в изученных тканях не менялась, инсулиновая терапия не влияла на активность фермента. Выявлена сильная отрицательная взаимосвязь между уровнем ноцицептивного порога и активностью каталазы в печени и скелетных мышцах крыс.