При обострении цитомегаловирусной инфекции у беременных в период гестации происходит проникновение через наружную мембрану синцитиотрофобласта ворсинок плаценты белков цитомегаловируса, что приводит к подавлению активности АТФазы и белка Bcl-2. Одновременно отмечается увеличение количества аннексина V и каспазы-3, что приводит к нарушению структуры ДНК ядер синцитиотрофобласта, увеличивая их число в состоянии апоптоза. Нарушение структуры синцитиотрофобласта при обострении цитомегаловирусной инфекции угрожает развитию плода.