Изучали механизм дисрапторного действия дихлордифенилтрихлорэтана (ДДТ) на функционирование фолликулярных эпителиоцитов щитовидной железы у половозрелых самцов крыс Вистар (ежедневно в дозе 2 мкг/кг в течение 6 и 10 нед). Через 6 нед концентрация Na⁺/I^—-симпортера, обеспечивающего поступление йодидов в фолликулярные тироциты, снижалась и повышалась концентрация тиреопероксидазы в сыворотке крови крыс. Через 10 нед в щитовидной железе увеличивалось количество фолликулов, концентрация Na⁺/I^—-симпортера в сыворотке крови повышалась. Концентрация тиреоглобулина и рецепторов тиреоидных гормонов α и β в системном кровотоке не изменялась. ДДТ снижает йод-аккумулирующую функцию фолликулярных тироцитов, подавляя синтез Na⁺/I^—-симпортера. Восстановление продукции Na⁺/I^—-симпортера происходит благодаря активации пролиферативных процессов в железе.