Исследована динамика характеристик системы эндогенной регуляции биодоступности NO. Показатели этой системы — уровни в крови ингибиторов NO-синтазы (монометиларгинина и асимметричного диметиларгинина) — измерены при 2- и 14-недельном внутрибрюшинном введении мышам неионного сурфактанта полоксамера 407. При развитии атеросклероза после 14 нед введения полоксамера концентрации обоих метиларгининов существенно превышали таковые у контрольных мышей. Уровни аргинина и симметричного диметиларгинина не отличались значимо от контроля. Полоксамерная модель атеросклероза характеризуется увеличением уровней ингибиторов NO-синтазы. Это способствует развитию эндотелиальной дисфункции и атеросклероза.