Исследовали участие процессов напоминания и рецепторов глутамата в механизмах сохранения амнезии, вызванной нарушением реконсолидации памяти условной пищевой аверсии антагонистом NMDA-рецепторов глутамата у виноградных улиток. На ранней стадии амнезии (3-и сутки после ее индукции) инъекции антагонистов NMDA-или АМРА-рецепторов глутамата перед напоминанием условным пищевым стимулом приводили к восстановлению памяти. Изолированное действие напоминания или инъекции антагонистов без напоминания, либо после напоминания были неэффективны. На поздней стадии амнезии (на 10-е сутки) действие антагонистов/напоминания не влияло на сохранность амнезии. Сделано предположение о том, что на ранней стадии амнезии напоминание вызывало реактивацию и реконсолидацию ее молекулярных процессов, включая активацию NMDA- и АМРА-рецепторов глутамата. Применение антагонистов этих рецепторов перед напоминанием приводило к нарушению процессов реактивации/реконсолидации амнезии и восстановлению памяти отвергания определенного вида пищи.