В экспериментах на переживающих срезах гиппокампа крыс установлено, что удаление ионов Мg²⁺ из перфузионной среды вызывает эпилептиформную активность в поле СА1 гиппокампа, выражающуюся в образовании дополнительных популяционных спайков. При этом специфический неконкурентный антагонист NМDА-рецепторного комплекса МК-801 (100 мкМ) предупреждал данный эффект. Специфический агонист этого комплекса NMDA в концентрации 20 мкМ существенно не изменял ортодромные популяционные ответы, в концентрации 30 мкМ угнетал их частично (на 21-28%), а в концентрации 40 мкМ — почти полностью (на 98-99%). Следовательно, NMDA в зависимости от концентрации способен угнетать синаптическую передачу в системе коллатерали Шаффера—пирамидные нейроны поля СА1 гиппокампа, не вызывая эпилептиформной активности. На фоне действия конкурентного антагониста NMDA-рецепторов D-AP5 (50 мкМ) угнетающий эффект NMDA (40 мкМ) полностью предотвращался, а МК-801 (100 мкМ), добавленный в перфузирующий раствор до NMDA (но не после него), практически полностью предупреждал угнетающее действие агониста. Следовательно, МК-801, блокируя канал NМDА-рецепторного комплекса, способен предупреждать угнетающее влияние NMDA на синаптическую передачу в системе коллатерали Шаффера—пирамидные нейроны поля СА1 гиппокампа, а действие NMDA реализуется только путем активации именно NMDA-рецепторов.