Изучение белков-транспортеров глутамина (SLC1A5) и глутамата (EAAT2), осуществляющих межклеточную коммуникацию и энергетическое сопряжение, проводили с использованием мультиклеточной модели нейроваскулярной единицы in vitro, содержащей нейроны, астроциты и эндотелиоциты, в стандартных условиях и в условиях химической гипоксии in vitro. Установлено, что гипоксическое повреждение клеток нейроваскулярной единицы индуцирует увеличение числа клеток, экспрессирующих SLC1A5, а также уменьшает число астроцитов, экспрессирующих EAAT2. Нарушения метаболического сопряжения клеток нейроваскулярной единицы при гипоксии происходят в результате изменения экспрессии молекул-транспортеров глутамина и глутамата, что свидетельствует о возможном нарушении механизма транспорта глутамина и глутамата.