В моторных синапсах мыши блокатор пуринорецепторов сурамин вызывал увеличение квантового состава потенциалов концевой пластинки (ПКП), не затрагивая параметры временнóго хода синаптических потенциалов. Ингибитор эктонуклеотидаз ARL 67156 при одиночной вызванной активности синапсов не влиял на амплитуду и квантовый состав миниатюрных ПКП и ПКП, однако достоверно продлевал их временной ход. При высокочастотной длительной стимуляции нерва на фоне действия ARL 67156 обнаружено постепенное возрастание амплитуды и длительности ПКП по ходу залпа без изменения квантового состава. Негидролизуемый аналог АТФ γ-S-АТФ вызывал достоверное увеличение амплитуды и продление временнóго хода миниатюрных ПКП и ПКП. Предполагается, что потенцирующее постсинаптическое действие АТФ на нервно-мышечную передачу обусловлено повышением ее уровня и увеличением времени присутствия в синаптической щели.