При иммуногистохимическом анализе экспрессии ММР-2 в образцах миокарда при остром инфаркте установлено, что экспрессия данного фермента возрастает в ранние сроки постинфарктной репаративной регенерации (до 3-х суток) в 2.5 раза. В этот срок ММР-2 выявляется в основном в моноцитах/макрофагах, циркулирующих в кровеносном русле и мигрирующих в зону некроза, в то время как в межмышечных и периваскулярных прослойках соединительной ткани экспрессия ММР-2 менее выражена. В более поздние сроки по мере развития крупноочагового и диффузного кардиосклероза экспрессия ММР-2 заметно снижается (до начального уровня) и регистрируется в основном в участках межмышечного и периваскулярного фиброза, относительная площадь которого на срезах возрастает в 1.8 раза. При оценке экспрессии ММР-2 в кровеносных сосудах установлено, что иммуногистохимическая реакция наиболее выражена в стенке вновь формирующихся сосудов синусоидного типа, в то время как в интрамуральных артериях среднего диаметра эта реакция минимальна. Эти результаты свидетельствуют о том, что ММР-2 играет существенную роль в процессах ремоделирования соединительнотканного каркаса (протеолитической деградации) в ранние сроки постинфарктной репаративной регенерации. В последующие сроки снижение экспрессии ММР-2 коррелирует с усилением фиброзирования миокарда.