У белых крыс, наркотизированных этаминалом натрия (40 мг/кг внутрибрюшинно) и сохраняющих спонтанное дыхание, моделировали кратковременную гипоксию, которая вызывала снижение АД и увеличение частоты разрядов диафрагмального нерва. Унилатеральная микроинъекция в зону А5 раствора селективного блокатора NMDA-рецепторов кетамина гидрохлорида (50 нл; 4 мМ) не влияла на параметры АД и частоту разрядов диафрагмального нерва. Однако на фоне блокады NMDA-рецепторов гипоксия сильнее стимулировала ритмическую активность дыхательного центра, а гипотензивная реакция становилась более выраженной. Унилатеральная микроинъекция в зону А5 раствора селективного блокатора non-NMDA-рецепторов GAMS (50 нл; 4 мМ) не изменяла фоновые АД и частоту разрядов диафрагмального нерва. В условиях блокады non-NMDA-рецепторов зоны А5 ответы исследуемых параметров у опытных крыс на гипоксию не отличались от таковых в фоне. Таким образом, у крыс активность дыхательного центра и АД при гипоксии регулируются нейронными структурами зоны А5 при участии NMDA-подтипа глутаматных рецепторов.