Методом иммуногистохимии с полуколичественным анализом изображений установлено, что в холангиоцитах самок крыс рецептор пролактина и трансмембранный регулятор кистозного фиброза (CFTR), повышенные в результате холестаза, быстро реагируют на его снятие, причем гиперпролактинемия по-разному влияет на степень возвращения этих белков к исходному уровню. Декомпрессия желчного протока приводит к преодолению негативного влияния гиперпролактинемии на экспрессию CFTR и позитивного — на экспрессию mrp3 в проксимальных канальцах почки. В мозговом слое почки экспрессия mrp2 снижается при индукции холестаза на фоне гиперпролактинемии и растет при его снятии. Рецептор пролактина и CFTR холангиоцитов наиболее чувствительны к снижению давления протоковой желчи. Изменения экспрессии исследуемых белков почки при снятии холестаза, очевидно, связаны со снижением влияния токсичных продуктов, выводимых почками, что преодолевает действие пролактина.