Рассмотрены предполагаемые механизмы опосредованной регуляторными Т-клетками иммуносупрессии, способствующей угнетению антигенспецифического иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis у больных туберкулезом легких с эозинофилией. Показано, что у пациентов с распространенными деструктивными формами туберкулеза легких с множественной устойчивостью возбудителя к противотуберкулезным препаратам на фоне эозинофилии в периферической крови возрастает количество CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ регуляторных Т-клеток с иммуносупрессорной активностью (Treg). Это сочетается с дисбалансом секреции in vitro Treg-ассоциированных цитокинов, который проявляется гиперпродукцией TGFb и IL-10 при снижении секреции IL-2.