У крыс при острой гипо- и гипергликемии по сравнению с интактными животными исходные гемодинамические и поведенческие эффекты свободного ангиотензина IV и его комплексов с функционально различными белками-носителями (транспортный белок БСА, нейроспецифический белок S100b) качественно видоизменяются. При этом свободный ангиотензин IV в условиях гипо- и гипергликемии парадоксальным образом начинает обнаруживать функции ангиотензина II (умеренная гипертензия, тахикардия, полидипсия и активация питьевого инструментального поведения). Одновременно комплексы ангиотензина IV с БСА и S100b приобретают свойства свободного ангиотензина IV (гипотензия, подавление питьевого поведения). Предполагается, что комплексы ангиотензина IV с функционально различными белками дифференцированно включаются сначала в процессы компенсации нарушений поведения и гемодинамики, вызванных острой и/или хронической гипо- и гипергликемией, а затем и в качественную трансформацию этих адаптивных процессов в устойчиво патологические с вовлечением механизмов так называемой “метаболической памяти”