Показано, что под действием ацетаминофена в концентрации 5 мМ происходит увеличение экспрессии JNK, фактора, индуцируемого гипоксией HIF1A, и CASP3, что указывает на развитие окислительного стресса и апоптотического пути гибели клеток. При концентрации ацетаминофена 10 мМ не происходит индукции HIF1A и CASP3, но снижается экспрессия шаперона HSP90, что указывает на запуск независимого от каспазы-3 механизма гибели клеток. Обсуждаются методы предотвращения интоксикации, вызванной ацетаминофеном.