Исследовалось влияние нуклеотидных полифосфатных соединений, никотинамидадениндинуклеотида (NAD⁺) и диаденозинтетрафосфата (Ар4А), на конфигурацию потенциалов действия в препаратах синоатриального узла и ушка правого предсердия морской свинки. В рабочем миокарде NAD⁺ и Ар4А в концентрациях 10^—5 и 10^—4 М не изменяли уровень потенциала покоя, однако существенно уменьшали длительность потенциалов действия, причем наиболее выраженное укорочение наблюдалось на уровне 25% реполяризации. В истинном водителе ритма синоатриального узла обе концентрации NAD⁺ и Ар4А вызывали гиперполяризацию и снижение скорости медленной диастолической деполяризации, однако лишь в концентрации 10^—4 М соединения существенно замедляли синусовый ритм. Кроме того, под действием полифосфатов в пейсмекере наблюдалось укорочение потенциалов действия и выраженное ускорение переднего фронта потенциалов действия. Сравнительный анализ эффектов NAD⁺ и Ар4А в рабочем и пейсмекерном миокарде позволяет предположить ингибиторное действие соединений на кальциевый ток L-типа наряду со стимуляцией одного или нескольких калиевых токов, обеспечивающей ускорение реполяризации и гиперполяризацию мембраны, вероятно, посредством активации пуринорецепторов.