Исследовали участие Са²⁺-активируемых калиевых каналов большой проводимости (ВК_Са) в механизмах нейромодулирующего действия антивоспалительного цитокина ИЛ-10 на индуцируемые гипоксией изменения в активности пирамидных нейронов поля CA1 гиппокампа крыс. Использовали метод регистрации популяционных спайков от пирамидных нейронов поля CA1 в срезах гиппокампа до, во время и после предъявления кратковременных эпизодов гипоксии. При помощи селективного блокатора (ибериотоксина) и селективного активатора ВК_Са (BMS-191011) оценивали участие этих каналов в механизмах угнетающего действия ИЛ-10 на индуцируемые гипоксией изменения в активности нейронов во время гипоксии и развитие у них постгипоксической гипервозбудимости. Установлено, что ВК_Са участвуют в механизмах модулирующего действия ИЛ-10 как на способность гипоксии угнетать активность пирамидных нейронов поля СА1 гиппокампа во время гипоксии, так и на развитие в этих нейронах постгипоксической гипервозбудимости.