На модели стрептозотоцининдуцированного диабета у мышей линии C57Bl/6 изучалась роль предшественников инсулинпродуцирующих β-клеток, гемопоэтических стволовых клеток и прогениторных гемопоэтических клеток в воспалении. Показано, что на фоне гипергликемии стрептозотоцин повышает уровень ИЛ-1β и гиалуроновой кислоты в сыворотке, вызывает отек и инфильтрацию островковой ткани клетками воспаления (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги) и фибробластами. Вслед за воспалением в островках Лангерганса стрептозотоцин сокращает массу мультипотентных (CD45^—, TER119^—, c-kit-1^—, Flk-1^—) и олигопотентных (CD45^—, TER119^—, CD133⁺, CD49^flow) прогениторных β-клеток и инсулинпродуцирующих β-клеток (Pdx1⁺), инициирует некротические процессы. Воспалению поджелудочной железы предшествует увеличение количества короткоживущих гемопоэтических стволовых клеток (Lin^—Sca-1⁺c-kit⁺CD34⁺) по отношению к долгоживущим (Lin^—Sca-1⁺c-kit⁺CD34^—) в костном мозге, мобилизация гемопоэтических стволовых клеток и прогениторных гемопоэтических клеток (Lin^—Sca-1⁺c-kit⁺) в циркуляцию в кровеносное русло. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток и прогениторных гемопоэтических клеток костного мозга от диабетических мышей-доноров линии C57Bl/6 мышам линии СВА с 5-фторурацилиндуцированной лейкопенией ускоряет регенерацию гранулоцитопоэза у реципиентов.