Общая патология и патологическая физиология
Патогенетическая оценка нарушений в системе эритрона экспериментальных животных при моделировании железодефицитной анемии в гестационном периоде
В.В.Жданов, Е.В.Удут, Л.С.Сотникова, Я.В.Бурмина, Л.А.Мирошниченко, Е.В.Симанина, Т.Ю.Полякова, Г.Н.Зюзьков, А.В.Чайковский, Л.А.Ставрова, Е.П.Федорова, А.М.Дыгай  - 412-415
ФГБНУ НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д.Гольдберга, Томск, РФ
Изучали динамику показателей эритропоэза мышей линии CBA в период гестации на фоне введения железосвязывающего препарата и исследовали механизмы угнетения эритроидного ростка костного мозга. Показано, что введение дефероксамина в дозе 1 г/кг приводит к развитию гипоплазии эритроидного ростка кроветворения. Угнетение костномозгового эритропоэза проявляется снижением уровня гемоглобина, числа ретикулоцитов, эритроцитов и эритрокариоцитов. При этом наблюдаются снижение функциональной активности прекурсоров эритропоэза, уменьшение секреции эритропоэтически активных гуморальных факторов миелокариоцитами костного мозга. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности применения дефероксамина для моделирования железодефицитной анемии при беременности.
Ключевые слова: дефероксамин, анемия, эритропоэз, эритроидные колониеобразующие единицы, эритропоэтическая активность
Адрес для корреспонденции: evu8@mail.ru Удут Е.В.