В экспериментах на суспензии клеток костного мозга добавлением менадиона моделировали зависимые от активности хинон-редуктазы-2 (МТ₃-рецептор) клеточные повреждения, оцениваемые по показателю разрывов ядерной ДНК методом ДНК-комет. Анализировали протекторное влияние афобазола, взаимодействующего с МТ₁, МТ₃, δ₁-рецепторами и моноаминоксидазой А, и его основного метаболита М-11, специфически связывающегося с МТ₃-рецепторами. Оба соединения снижали уровень повреждений ДНК, индуцированных менадионом, афобазол — в меньших по сравнению с М-11 концентрациях. Сделан вывод об участии МТ₃-рецепторов в защитных эффектах афобазола, однако выявленные концентрационные различия указывают на возможность вовлечения в механизмы защиты других мишеней анксиолитика.