На модели БЦЖ-индуцированного гранулематоза у мышей показано, что уже на ранних этапах воспаления (3–и и 30–е сутки) до развития процессов деструкции клеток в органах во внеклеточном матриксе печени и легких изменяется содержание гликозаминогликанов и протеогликанов, что, по-видимому, обусловлено преимущественно деградацией структур внеклеточного матрикса. Повышенное их содержание в крови и интерстиции, вероятно, способствует формированию гранулем, пролиферации фибробластов и фиброзированию органов. Эти процессы зависят от способов инфицирования, которые обусловливают разные условия для генерализации процесса воспаления. При планировании экспериментов с моделированием туберкулезных гранулематозов, особенно для изучения его ранних этапов, предпочтительнее использовать внутривенный способ инфицирования животных.