Физиология
Роль холестерина в поддержании электрогенеза концевых пластинок диафрагмы крысы
В.В.Кравцова, А.М.Петров*, А.Н.Васильев, А.Л.Зефиров*, И.И.Кривой - 275-278
Кафедра общей физиологии (зав. — проф. А.Г.Марков) ФГБУ ВПО Санкт-Петербургского государственного университета; *Кафедра нормальной физиологии (зав. — проф. А.Л.Зефиров) ГБОУ ВПО Казанского государственного медицинского университета Минздрава РФ
Показано, что метил-β-циклодекстрин (0.1 мМ) снижает потенциал покоя мышечных волокон и устраняет локальную гиперполяризацию мембраны концевых пластинок диафрагмы крысы. Эффект реализуется за счет селективного снижения электрогенной активности α2-изоформы Na,K-АТФазы без изменения уровня внеклеточного ацетилхолина. Опыты с маркером холестерина филипином свидетельствуют о том, что метил-β-циклодекстрин в данной концентрации вызывает переход холестерина из липидных плотиков в жидкую фазу мембраны без выхода в околоклеточную среду. Предположительно, модификация липидных плотиков метил-b-циклодекстрином нарушает механизм поддержания электрогенеза концевых пластинок, осуществляемый за счет модуляции Na,K-АТФазы неквантовым ацетилхолином, а холестерин является молекулярным компонентом этого механизма.
Ключевые слова: холестерин; липидные плотики; Na,K-АТФаза; ацетилхолин
Адрес для корреспонденции: igorkrivoi@IK4251.spb.edu Кривой И.И.