На модели 6-часового иммобилизационного стресса у крыс исследована эффективность ауторегуляции коронарного потока и сократительной функции миокарда в присутствии ингибиторов конституциональной и индуцибельной формы NO-синтаз. Интракоронарное введение S-метилизотиомочевины (10 мкмоль/л), но не L-NAME (60 мкмоль/л), полностью устраняло постстрессорное увеличение объемной скорости коронарного потока, интенсивности перфузии сердца и снижение развиваемого внутрижелудочкового давления при всех уровнях перфузионного давления. Анализ экспрессии мРНК различных изоформ NO-синтаз в ткани сердца методом ПЦР в реальном времени показал увеличение экспрессии индуцибельной NO-синтазы в 6 раз, в то время как экспрессия нейрональной и эндотелиальной NO-синтазы оставалась неизменной на фоне увеличения уровня транскриптов генов стресс-ответа Hspa1a и Hspbp1 в 2-3 раза. Показано, что гипотония коронарных сосудов и снижение сократительной функции миокарда обусловлены образованием в эндотелиоцитах коронарных сосудов и кардиомиоцитах NO индуцибельной NO-синтазой.