Установлена морфологическая идентичность клеток развивающейся на фоне длительной папилломавирусной инфекции опухоли кожи и бластных клеток мазка крови человека, больного лейкозом. Морфологически и иммуногистохимически клетки, заполняющие зону повреждения, относятся к стволовым клеткам крови. Предложен алгоритм изменения эпителиальной пластинки на фоне папилломавирусной инфекции, ведущий к канцерогенезу. Представлена динамика изменений структуры кожи, характеризующаяся нарушением взаимодействия эпидермиса и подлежащей соединительной ткани, разрушением базальной мембраны, нарушением дифференцировки камбиальных кератиноцитов, отсутствием шиповатого и зернистого слоев. Сделан вывод о том, что идентификация бластных лейкоцитов в зоне повреждения кожи человека связана с нарушением межклеточных взаимодействий в системе эпителий—мезенхимные ткани. Повышенная пролиферативная активность, сменяющаяся гибелью камбиальных кератиноцитов, перемещение эффекторных антигенпрезентирующих CD68 в прилежащую к эпидермису соединительную ткань являются индуцирующими факторами для миграции бластных форм лейкоцитов в область повреждения кожи. Исчезают не только свойства реституции кератиноцитов, но и возможность эпителиозависимой дифференцировки молодых лейкоцитов. Миграция недифференцированных клеток идет по вектору кровь®зона альтерации эпителия, а не наоборот. В результате недостаточной или отсутствующей дифференцировки бластных клеток крови в зоне повреждения эпидермиса и прилежащей к нему ткани запускается канцерогенез. Предложена авторская модель онкогенеза. Выводы по результатам работы меняют представления о патогенезе рака и дают новую стратегию в направлении поиска ранней диагностики канцерогенеза.