Изолированное перфузируемое сердце крысы подвергали воздействию глобальной ишемии (45 мин) и реперфузии (30 мин). Такое воздействие вызывало увеличение уровня креатинфосфокиназы в перфузионном растворе, оттекавшем от сердца, в 4.5 раза. Перфузия (10 мин) изолированного сердца раствором, содержавшим каннабиноид HU-210 (0.1 или 1.0 мкмоль/л), приводила к снижению реперфузионного уровня креатинфосфокиназы в 2 раза. Кардиопротекторный эффект HU-210 сохранялся в условиях ингибирования NO-синтазы. Каннабиноид HU-210 вызывал снижение уровня цАМФ в миокарде в 2 раза во время реперфузии, но не влиял на уровень цАМФ в период до ишемии и во время ишемии. Каннабиноид HU-210 также не влиял на уровень цГМФ в миокарде до ишемии, во время ишемии и во время реперфузии. Результаты проведенных экспериментов свидетельствуют о том, что кардиопротекторный эффект HU-210 может быть следствием снижения уровня цАМФ в миокарде во время реперфузии. цГМФ и NO-синтаза не участвуют в цитопротекторный эффекте HU-210.