На основе функциональной нелинейной восьмипараметрической математической модели выполнено численное моделирование нарушений в системе белков p53 и Mdm2, участвующих в исправлении дефектов ДНК и вовлеченных во многие жизненно важные процессы, включая образование опухолей, нейродегенерацию и старение. Изучены стрессовые ситуации, связанные с возникновением дисбаланса в скоростях генерации и деградации р53 и Mdm2, а также с нарушениями в механизме взаимодействия белков, регулируемом в рамках рассмотренной модели через константы диссоциации. Численно исследованы варианты компенсации рассмотренных нарушений повторным стрессом для параметров системы.