У мышей–самцов линии BALB/c индуцировали генерализованный БЦЖ–гранулематоз. В период с 3–х по 180–е сутки после инфицирования в печени увеличивалось количество туберкулезных гранулем и их размеры, количество гепатоцитов в состоянии вакуольной дистрофии. Некротические изменения гепатоцитов были максимальными в острый период воспаления (3–30–е сутки), пролиферативные процессы в паренхиме печени были менее выражены, чем в контрольной группе. Повышенное содержание коллагеновых волокон в печени было детерминировано избыточным синтезом коллагена в локусах некрозов и увеличением количества гранулем и фибробластов в них. Повышенная пролиферативная и фибропластическая “активность” фибробластов в гранулемах и паренхиме печени, по–видимому, была детерминирована активированными макрофагами гранулем. Все это обусловливало изменения концентрации гидроксипролина в печени в острый и хронический периоды заболевания.