Выполнено математическое моделирование динамики концентраций белков p53 и Mdm2 при их взаимодействии. Получены состояния системы, соответствующие как угрозе неуправляемой апоптотической гибели клеток, ускоряющей процессы старения организма, так и ситуации чрезмерного подавления p53–зависимого апоптоза, в которых увеличивается риск рака. Представлены новые сведения о возможности описания в рамках используемой математической модели механизма обратной связи белков p53 и Mdm2, гарантирующего адекватную реакцию организма на серьезные повреждения ДНК.