Исследовали действие амидного и N–алкильного аналогов хлорамина таурина на коагуляцию плазмы крови и агрегацию тромбоцитов кролика. Алкильный аналог N–изопропил–N–хлортаурин по сравнению с амидным аналогом N–пропионил–N–хлортаурином вызывает более сильное увеличение периода коагуляции плазмы, активируемой кон­тактным способом или тромбином. При коагуляции, вызванной тканевым фактором, повышенного действия N–изопропил–N–хлортаурина не наблюдается. Угнетение агрегации тромбоцитов в богатой тромбоцитами плазме под воздействием N–изопропил–N–хлортаурина зависит от природы активирующего агониста. Агрегация при активации коллагеном ослабляется в большей степени, чем при применении агониста АДФ. Расчетные парциальные заряды атома хлора у амидных аналогов примерно в 5 раз больше, чем у N-алкильных аналогов. Это определяет различие в хемоселективности взаимодействия с серосодержащими остатками аминокислот в мишенях и особенности антикоагуляционного и антиагрегантного действия двух аналогов хлорамина таурина.