У самцов беспородных крыс вызывали нарушение кровоснабжения тазовых органов путем дозированного сужения дистального отдела нижней полой вены. Ухудшение интрамурального кровотока в предстательной железе и мочевом пузыре выявлялось методом гармонического анализа биоимпеданса с оценкой величины первого кардиального пика на импедансной спектрограмме. Через 1-1.5 мес у всех крыс с ишемией развилась доброкачественная гиперплазия, подтвержденная гистологически (железисто-стромальная форма). Формирование гиперплазии не сопровождалось изменением концентрации тестостерона, дигидротестостерона и эстрадиола как в крови, так и в ткани предстательной железы. При исследовании функционального состояния мочевого пузыря путем регистрации внутрипузырного давления при инфузионной цистометрии выявлено увеличение амплитуды спонтанных колебаний тонуса детрузора и внутрипузырного давления в фазу наполнения, что может считаться признаком гиперактивности детрузора. Полученные результаты позволяют считать хроническую ишемию тазовых органов самостоятельным патогенетическим фактором формирования доброкачественной гиперплазии предстательной железы и сопутствующих нарушений мочеиспускания.