Изучены пути активации апоптоза при экспериментальной гепатопатии, вызванной приемом противотуберкулезных препаратов, и участие некоторых гепатопротекторов и иммуномодуляторов в регуляции индуцированного противотуберкулезными препаратами апоптоза гепатоцитов. Оценивали уровень апоптоза и экспрессию апоптозассоциированных молекул. Показано, что противотуберкулезные препараты индуцируют апоптоз гепатоцитов, задействуя внешнерецепторный и р53-зависимый сигнальные пути, одновременно снижая уровень антиапоптотического белка Bcl-2. Рунихол, ремаксол, циклоферон уменьшали дистрофические явления в печени, хотя уровень апоптоза оставался достаточно высоким. Адеметионин в таблетках и реамберин улучшали микроструктурное состояние печени, ингибируя оба пути индуцированного противотуберкулезными препаратами апоптоза, т.е. обладают выраженным гепатопротективным и апоптозпротективным действием, что особенно важно на поздних этапах онтогенеза.