Fas-индуцированный апоптоз играет важную роль в механизмах тканевых повреждений при инфаркте миокарда. В постинфарктный период в крови больных уровень мРНК мембранной формы Fas был повышен и не изменялся при назначении левокарнитина. Уровень мРНК растворимой формы Fas, ингибирующей Fas-зависимый апоптоз, находился в пределах нормы в течение первых 7 сут, но повышался через 14 сут после перенесенного инфаркта миокарда, что соответствует обнаруженному ранее увеличению сывороточного уровня растворимых молекул Fas. При включении в схему лечения левокарнитина, способного ингибировать Fas-зависимый апоптоз клеток, уровень мРНК растворимого Fas не изменялся, что, вероятно, связано с однонаправленным действием растворимого Fas и левокарнитина на апоптотические процессы при инфаркте миокарда.