На модели геморрагического шока у крыс исследовали влияние донора NO L-аргинина и неизбирательного ингибитора NO-синтаз метилового эфира N^G-нитро-L-аргинина на АД, микроциркуляцию, кислотно-основное состояние и содержание газов в крови при их введении без инфузионных средств до начала кровопотери. Кровопускание прекращали при наступлении выраженных нарушений микроциркуляции. Ингибирование синтеза NO в ответ на кровопотерю вызывало выраженную централизацию кровообращения с нарушениями микроциркуляции, что сопровождалось изменениями метаболизма, отягощающими геморрагический шок. При введении донора NO изменялась степень развития централизации кровообращения, поддерживался вазодилататорный тонус сосудов и обеспечивалась перфузия жизненно важных органов. Отмечалась устойчивость животных к кровопотере и бóльшая продолжительность жизни. Усиление генерации NO после введения его донора способствует более длительному сохранению микрокровотока и свидетельствует о том, что организму необходим так называемый базальный уровень NO на ранних стадиях геморрагического шока.