Выраженность влияния тетраэтиламмония (1 мМ), эффект которого реализуется через ингибирование функциональной активности ВK_Са–каналов (уменьшает вероятность их открытия), наименьшая при иммобилизационном стрессе и несколько возрастает у животных с 14–дневной гипергликемией и ее сочетанием с иммобилизационным стрессом. Следовательно, гипергликемия и стресс (изолированно и в сочетании) в значительной степени подавляют функциональную активность ВK_Са–каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов. Можно предположить, что в основе развития гипергликемии могут лежать патогенетические механизмы повреждения сосудов сердца, как и при стрессе. Хроническое повышение глюкозы в крови и 6–часовая иммобилизация, по–видимому, вызывают постстрессорную каналопатию, которая имеет неспецифический характер.