Изучена экспрессия мРНК матриксно–клеточных (остеопонтина и люмикана) белков, аполипопротеинов Е и А–IV и микросомального триглицеридпереносящего протеина, а также выраженность фибропластических реакций в миокарде крыс при моделировании хронической гиперхолестеринемии. Показано, что развитие хронической гиперхолестеринемии сопровождается увеличением объемной плотности интерстициальной соединительной ткани в миокарде, отражающим активацию фибропластических процессов. Выявлена умеренная положительная корреляционная связь между объемной плотностью соединительной ткани в миокарде и уровнем экспрессии мРНК остеопонтина (r=0.408) и люмикана (r=0.470). Установлено, что ремоделирование миокарда при гиперхолестеринемии реализуется на фоне повышенной экспрессии мРНК аполипопротеинов Е, А–IV и микросомального триглицеридпереносящего протеина, которые вовлечены в транспорт и обмен липопротеинов во многих тканях и играют, по–видимому, значительную роль в регуляции транспорта и метаболизма липопротеинов в миокарде. Сделано заключение о том, что повышение экспрессии аполипопротеинов (Е и А–IV) и микросомального триглицеридпереносящего протеина имеет адаптивно–компенсаторное значение и связано с усилением утилизации липопротеинов макрофагами.