Исследовали особенности энергетического метаболизма кардиомиоцитов при развитии постинфарктного кардиосклероза и сахарного диабета в эксперименте. Постинфарктный кардиосклероз формировался через 6 нед после окклюзии коронарной артерии. Сахарный диабет моделировали при внутрибрюшинном введении стрептозотоцина (60 мг/кг). При постинфарктном кардиосклерозе и диабете скорость поглощения кислорода увеличивалась в 3.4 и 4.2 раза соответственно. При этом стимуляция дыхания (АТФ, пальмитиновая кислота) митохондрий животных с постинфарктным кардиосклерозом приводила к значительному повышению скорости поглощения кислорода, тогда как в митохондриях с диабетическим поражением, наоборот, она значимо снижалась. Содержание ЛДГ и СДГ в миокарде у животных с диабетом и с постинфарктным кардиосклерозом было статистически значимо ниже, чем в контроле. Сделан вывод о том, что развитие постинфарктного кардиосклероза и сахарного диабета характеризуется снижением активности процессов образования АТФ в кардиомиоцитах в результате как анаэробного, так и аэробного пути, а также окислительного фосфорилирования.