Изучали влияние мифепристона на активность адренокортикальной системы, экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора и активность тирозинаминотрансферазы в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом. Концентрация кортикостерона в сыворотке крови крыс без диабета после введения блокатора глюкокортикоидных рецепторов мифепристона повышалась относительно исходного уровня в 1.9 раза, активность тирозинаминотрансферазы в печени при этом увеличилась в 1.2 раза. У крыс со стрептозотоциновым диабетом меньшему повышению концентрации кортикостерона в ответ на введение мифепристона (в 1.5 раза) соответствовало большее увеличение активности фермента (в 1.7 раза). Количество мРНК гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс без диабета после введения мифепристона не изменилось, а в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом повысилось в 1.4 раза. Усиление экспрессии гена глюкокортикоидного рецептора в печени крыс со стрептозотоциновым диабетом согласуется с увеличенной индукцией активности тирозинаминотрансферазы после введения мифепристона.